最近逛丁香论坛，看到一个有意思的话题：碳酸氢钠能碱化尿液吗？
站友：qaz007 发帖求教
临床上有时需用碳酸氢钠来碱化尿液 ，我不理解之处在于：
如果口服碳酸氢钠 ，药物将被胃酸中和，还能起作用吗？
如果是静脉给药，先被碱化的应该是血液，而非尿液，而且血液存在强大的缓冲能力，能起到碱化的作用吗？
请高手指点！
那么，碳酸氢钠到底能不能碱化尿液，缓解痛风不适症状呢？？
站友：xiaospring
感情大家以为碳酸氢钠的碱化尿液作用是由 NaHCO3 这个东东直接跑到尿液里才发挥作用！！！
如果这么想，那么，有上述思维困惑也不难理解了。
口服小苏打，会被胃酸中和，甚至静脉滴注 NaHCO3 也会被血液中的缓冲系统中和，这个理解是当然不会错，可是却不是理解碱化尿液的主要方向。
首先确认一个事实：口服/静滴小苏打之后，酸碱中和，是不是 H+离子会被消耗？这样的话，H+ 减少及 pH 值升高应该不难理解吧？当然这种变化可能还在人体正常范围之内。
现在看肾脏。肾小管细胞里有 2 个非常重要的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。
碳酸酐酶的主要作用是催化 CO2+H2O 生成 H2CO3 ，H2CO3 再部分解离为 H+ 和 HCO3- 。H+被分泌到肾小管，一般我们叫这个行为为泌氢 ，接下来一句话大家都知道了，「肾小管细胞在泌氢的同时常伴有 HCO3-的重吸收」，碳酸酐酶主要分布在近端小管。
而谷氨酰胺酶，主要是水解谷氨酰胺的，最终促进 NH4+ 的排泄，当然了，这个排泄过程同样伴有 HCO3- 的重吸收。谷氨酰胺酶主要分布在近曲小管和集合管上皮。
初步了解完这 2 个酶之后，我们来看它们的一个特性：H+ 减少及 pH 值升高这样一个环境下，2 个酶的活性都是下降的，于是泌氢、排 NH4+ 减少，伴随着 HCO3- 重吸收减少，言外之意就是 HCO3- 随着尿液的排泄增多咯，这尿还不呈碱性？
希望对你有用。
站友：一号封天
我刚从一本书上看到另外一种解释…说是碳酸氢根重吸收主要依靠泌氢来完成，而泌氢又由钠离子重吸收所驱动，所以当输注碳酸氢钠时，由于大量钠离子输入，近端肾小管对钠离子重吸收达到饱和，碳酸氢根重吸收也达到顶点，尿中就回出现碳酸氢根，就呈碱性。
站友：遥远的星
我觉得有一点要补充一下:
这就是近端肾小管内 CO2 从哪里来？正常时候，机体在肺肾等的作用下维持一个稳定的内环境，肾脏方面的机理正如版主所详细阐述的。
但当我们短期大量输入碳酸氢钠后，它有一部分会立马在肾小球中滤过，从而增加肾脏重吸收负荷，而碳酸氢钠在血液中被缓冲的量是可以被忽略的，因为 H+ 浓度只有 40nmol/L。
所以碳酸氢钠在肾小球的滤过和版主所阐述的机理两者联合起来才是一个较为全面的理解。
感谢站友：xiaospring、一号封天、遥远的星对问题的解答，不知你是否明白其中的道理了呢？
知识点学习：
中华医学会《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治指南的实践指南（2017）》指出：
痛风发作时的药物使用
（1）秋水仙碱不能被透析滤过，透析患者痛风发作时可单次使用 0.5 mg 秋水仙碱，一般 2 周内不重复使用秋水仙碱。
（2）可使用 NSAIDs 治疗痛风发作。
（3）糖皮质激素：剂量为 0.5 mg/kg/d ，并快速减量。如起始剂量为 30 mg/d，可每 2 天减 5 mg。
（4）促肾上腺皮质激素（ACTH）：起始剂量为 20～50 U 口服，根据临床表现君顶是否需要重复用药。口服有禁忌者可皮下或肌肉注射。
（5）其他：白细胞介素 1（IL-1）抑制剂阿那白滞素的透析清除率＜ 2.5%，透析患者用于治疗痛风发作时应减量至 100 mg 隔天使用；而卡纳单抗需要进行剂量调整，用量为单次 150 mg 皮下注射，对于治疗有反应且需要重复使用者，使用间隔至少为 12 周。
